La enfermedad de Alzheimer (EA), conocida como la enfermedad neurodegenerativa más común, provoca un deterioro progresivo de las capacidades cognitivas, siendo la memoria una de las áreas más afectadas. Esta condición, que suele afectar a personas mayores de 65 años, compromete también el lenguaje, la comprensión, atención, juicio y razonamiento. Veamos más en detalle qué es el alzhéimer, cómo afecta al cerebro y las manifestaciones clínicas que se presenta.
¿Qué es el alzhéimer?
El alzhéimer es una enfermedad neurodegenerativa que se caracteriza por el deterioro progresivo de funciones cognitivas como la memoria, el lenguaje y pensamiento. Es la forma más común de demencia y se desarrolla junto con cambios en el cerebro que afectan la comunicación entre las células nerviosas. Un proceso causante de la pérdida gradual de la memoria y otras habilidades cognitivas (Kumar et al., 2022).
Una evolución silenciosa
Hay que tener en cuenta que esta enfermedad genética y esporádica puede ser diana del impacto clínico de otras enfermedades neurodegenerativas y cerebrovasculares. Además, el alzhéimer se considera una alteración cerebral resultante de la interacción compleja entre la pérdida de la homeostasis sináptica y el disfuncionamiento de las vías de eliminación endosomal/lisosomal.
En esto anterior, los precursores, las especies agregadas y los productos modificados post-traduccionales desempeñan un papel importante. Aquí, hay que considerar que las alteraciones neuropatológicas subyacentes a la enfermedad probablemente comiencen mucho antes de la aparición de los síntomas clínicos y años previos al diagnóstico clínico (Andrade-Guerrero et al., 2023).
Etiología
La EA tiene una etiología multifactorial que involucra tanto factores genéticos como ambientales. De hecho, se ha identificado un papel genético donde se observan mutaciones en genes como APP, PSEN1 y PSEN2, asociadas con formas hereditarias tempranas de la enfermedad. Además, el alelo e4 del gen APOE se ha identificado como el mayor factor de riesgo genético para la EA esporádica tardía.
Otros factores de riesgo incluyen la edad avanzada, antecedentes familiares de la enfermedad, presencia de trastornos cardiovasculares y cerebrovasculares, traumatismo craneoencefálico, depresión y bajos niveles educativos. Además, existen interacciones complejas entre los factores genéticos y ambientales, como el estilo de vida, la dieta y la exposición a toxinas, que pueden contribuir al desarrollo (Knopman et al., 2021).
Sintomatología
El alzhéimer se manifiesta a través de diversos cambios cognitivos y conductuales que afectan la vida diaria de quienes la padecen. Ahora, es importante tener en cuenta que la sintomatología puede variar en cada individuo y que dichos síntomas también pueden empeorar a medida que la enfermedad progresa.
- Pérdida de memoria a corto plazo, especialmente al olvidar información recién aprendida.
- Dificultad para realizar tareas cotidianas, como seguir recetas o manejar dinero.
- Desafíos en la planificación y resolución de problemas.
- Confusión sobre el tiempo y el lugar, junto con desorientación en entornos familiares.
- Dificultad para comprender imágenes visuales y relaciones espaciales.
- Problemas con el lenguaje, como encontrar las palabras adecuadas o seguir una conversación.
- Colocación de objetos fuera de lugar y dificultad para retrazar los pasos.
- Cambios en el estado de ánimo, como depresión, ansiedad, irritabilidad y cambios de personalidad.
- Pérdida de iniciativa y falta de interés en actividades habituales.
- Problemas en el juicio y toma de decisiones.
Alzhéimer y cerebro: Inseparables
En las personas con EA se producen cambios significativos en el cerebro que afectan su estructura y funcionamiento. Estos se manifiestan principalmente en dos formas de patología característica, las placas de beta-amiloide y los ovillos neurofibrilares.
En primer lugar, las placas de beta-amiloide son acumulaciones anormales de una proteína llamada beta-amiloide, que se deposita entre las células cerebrales y forma agregados insolubles. Así, estas placas interfieren con la comunicación entre las células cerebrales y contribuyen a la disfunción neuronal.
Los ovillos neurofibrilares, por otro lado, son enredos anormales de una proteína llamada tau, que se encuentra dentro de las células cerebrales. Los ovillos obstaculizan el transporte de nutrientes y otras sustancias vitales dentro de las células, lo que lleva a la disfunción y eventualmente a la muerte celular.
Estos cambios patológicos se extienden por áreas clave del cerebro involucradas en la memoria, pensamiento y lenguaje, lo que explica los síntomas característicos de la EA, como la pérdida de memoria, confusión y dificultad para comunicarse (Ashford et al., 2011).
¿Qué le sucede al cerebro?
Los cambios en el cerebro causan la destrucción progresiva de las células nerviosas, especialmente en el hipocampo, una región clave para la formación de nuevos recuerdos, memoria y la corteza cerebral, que desempeña un papel fundamental en el pensamiento y el razonamiento. A medida que se pierden más células nerviosas, estas regiones se encogen y pierden volumen. Como resultado, se contribuye a la pérdida de funciones cognitivas.
Además de los cambios estructurales, también se observan alteraciones en la actividad y la comunicación entre las células nerviosas. De este modo, se produce una disminución en los niveles de neurotransmisores, como la acetilcolina, esencial para la transmisión de señales entre las células nerviosas (Abubakar, 2022).
¿Qué dice la neuroimagen?
La investigación con imágenes cerebrales ha revelado que la atrofia cerebral es un marcador clave en la evolución de la EA. De hecho, al comparar modelos de envejecimiento normal con modelos patológicos de la EA, los resultados revelan una divergencia temprana de los modelos de la EA en comparación con la trayectoria de envejecimiento normal antes de los 40 años. Especialmente, en el hipocampo, ventrículos laterales y amígdala. Siendo relevante la atrofia del lóbulo temporal medio y el agrandamiento ventricular (Coupé et al., 2019).
El papel de la neuropsicología en el alzhéimer
La neuropsicología desempeña un papel crucial en la comprensión de la enfermedad y sus manifestaciones cognitivas y funcionales. Así, se se ocupa de investigar las relaciones entre el cerebro y el comportamiento, y cómo los cambios en la estructura y función cerebral se correlacionan con los déficits cognitivos y emocionales.
A través de la evaluación neuropsicológica se pueden identificar patrones de deterioro específicos asociados con la enfermedad, lo que igualmente permite un diagnóstico temprano y una monitorización de la progresión. Además, también contribuye al desarrollo de intervenciones y estrategias de rehabilitación cognitiva que buscan mejorar la calidad de vida de las personas afectadas y mitigar los efectos de los déficits cognitivos (Ávila-Villanueva et al., 2022).
Conclusión
En resumen, la enfermedad de Alzheimer, una compleja y prevalente afección neurodegenerativa, se caracteriza por la pérdida progresiva de capacidades cognitivas y una serie de síntomas que impactan la vida diaria. Sus causas multifactoriales y su influencia en el cerebro demandan un enfoque integral para el diagnóstico, tratamiento y cuidado de los afectados. Los avances en neuropsicología y neuroimagen han arrojado luz sobre su naturaleza y permiten una detección temprana más precisa, así como el desarrollo de intervenciones más efectivas.
Referencias bibliográficas
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- Andrade-Guerrero, J., Santiago-Balmaseda, A., Jeronimo-Aguilar, P., Vargas-Rodríguez, I., Cadena-Suárez, A., Sánchez-Garibay, C., Pozo-Molina, G., Méndez-Catalá, C. F., Cardenas-Aguayo, M. D., Diaz-Cintra, S., Pacheco-Herrero, M., Luna-Muño., J. y Soto-Rojas, L. (2023). Alzheimer’s Disease: An Updated Overview of Its Genetics. International journal of molecular sciences, 24(4), 3754. https://doi.org/10.3390/ijms24043754//
- Ávila-Villanueva, M., Marcos Dolado, A., Gómez-Ramírez, J. y Fernández-Blázquez, M. (2022). Brain Structural and Functional Changes in Cognitive Impairment Due to Alzheimer’s Disease. Frontiers in psychology, 13, 886619. https://doi.org/10.3389/fpsyg.2022.886619
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