El sistema nervioso controla nuestras funciones vitales y capacidades cognitivas, y su compromiso puede tener consecuencias devastadoras. Tal es el caso de las personas que son infectadas por el virus de la rabia. Esta enfermedad, generalmente mortal en una tasa del casi 100%, afecta directamente al sistema nervioso, central y periférico, provocando síntomas relacionados a la debilitación progresiva de sus funciones. Progresivamente, los mismos empeoran, llegando a generar parálisis y, finalmente, estado de coma y fallecimiento. Por tanto, resulta crucial explorar las implicancias del virus de la rabia. ¿De qué trata? ¿Cómo se desarrolla?
El virus de la rabia
La enfermedad de la rabia, una encefalitis letal causada por los lissavirus, ha sido documentada en numerosos registros históricos que datan de al menos 4,000 años y abarcan casi todos los continentes. A partir de ello, se han realizado avances sustanciales en la comprensión de la biología del prototipo del lissavirus de la rabia.
Asimismo, se ha diseñado un régimen de vacunación que pueda proteger contra la enfermedad tanto antes como después de la exposición, y campañas de vacunación masiva para disminuir la circulación del virus en reservorios carnívoros silvestres y domésticos.
Una afección severa
No obstante, el virus continúa estableciéndose en nuevas especies hospederas y áreas geográficas, amenazando la vida animal y humana. Y es que, la rabia, es una enfermedad altamente mortal, siendo prácticamente imposible de revertir al momento en que la persona ha comenzado a desarrollar síntomas (Fisher et al., 2018).
Actuación y trayecto del virus
La investigación exhaustiva del ciclo de vida del virus de la rabia y su consecuente patogénesis ha revelado sorprendentes detalles sobre esta enfermedad mortal. A pesar de su modesto genoma y una sola glicoproteína de superficie, el virus de la rabia tiene la capacidad de infiltrar una amplia variedad de tejidos, principalmente neuronales. Adicionalmente, puede alojarse en prácticamente cualquier mamífero, a través de la mordida o rasguño de animales portadores, desencadenando su patología letal característica en muchas especies.
Por otro lado, los receptores de entrada del virus de la rabia es motivo de un debate continuo en la comunidad científica. Estudios tanto in vitro como experimentos de eliminación in vivo han identificado tres candidatos principales: el receptor de acetilcolina nicotínica, la molécula de adhesión celular neural y el receptor de neurotrofina de baja afinidad.
Aunque existe consenso en que las glicoproteínas del virus pueden unirse de manera flexible a estos receptores, y posiblemente a otros, según sea necesario en diferentes etapas del ciclo de vida o en diferentes hospederos, el mecanismo exacto de entrada del virus en las células sigue siendo objeto de investigación activa (Scott y Nel, 2021).
El sistema nervioso: Uno de los más afectados
Como se ha mencionado con anterioridad, el proceso de infección por el virus de la rabia se inicia generalmente en el tejido muscular. A menudo, después de una mordedura de un animal infectado. De forma consiguiente, el virus atraviesa las uniones neuromusculares para alcanzar los nervios periféricos.
Así, utiliza el transporte axonal retrógrado como su medio de acceso al sistema nervioso central, contrariamente a lo que creía originalmente. Es decir, que la rabia no llevaba a cabo su replicación en el músculo, evidencia actual demuestra que en algunos casos, la replicación viral puede ocurrir en este tejido.
La dificultad del diagnóstico
Lo que aún plantea interrogantes es por qué el virus no es detectado inmediatamente después de la exposición, especialmente si se está replicando en el tejido muscular. En esta línea, se cree que es probable que el virus posea una capacidad de evasión inmunológica altamente efectiva.
Tal característica dificulta su detección temprana, empeorando el prognóstico de las personas afectadas. Además, la evidencia apunta que el virus puede optar por múltiples rutas para llegar al sistema nervioso central. Por tanto, podría ser a través de neuronas motoras o sensoriales, dependiendo del lugar de la inoculación y el tiempo transcurrido después de la infección (Hemachudha et al., 2013).
Evolución clínica de la rabia
La incubación, el período de prodromo o primeros signos, los signos neurológicos agudos, el coma y, finalmente, la muerte conforman este curso clínico. En la fase prodromal, los sujetos pueden presentar síntomas inespecíficos como fiebre, malestar general, dolor de cabeza y síntomas similares a los de la gripe.
Por ello, su diagnóstico suele ser difícil, al mostrarse de forma similar a otras afecciones más comunes. Además, la misma suele durar unos días antes de que los síntomas más característicos de la rabia se manifiesten (Hemachudha et al., 2013).
La fase neurológica aguda
En la fase neurológica aguda es cuando los síntomas de la rabia se vuelven más distintivos y, generalmente, inconfundibles. Las personas pueden experimentar cambios en el comportamiento, como irritabilidad, ansiedad y confusión.
En particular, uno de los síntomas más característicos de la rabia es la hidrofobia, que se manifiesta como un miedo irracional al agua debido a la dificultad para tragar. También pueden experimentar espasmos musculares involuntarios, especialmente al intentar beber o tragar. A medida que la enfermedad progresa, los síntomas neurológicos empeoran, y las personas suelen caer en un estado de coma antes de su fallecimiento (Fooks et al., 2017).
El prognosis no es bueno
Investigaciones basadas en casos de personas infectadas con la variante del virus de la rabia transmitido por perros en Tailandia revelaron un promedio de supervivencia de 5.7 días para la rabia furiosa. En el caso de la rabia paralítica, fue de 11 días. Dichos datos fueron registrados en personas que no contaron con un sólido respaldo de cuidados intensivos. Por el contrario, con el apoyo adecuado de cuidados intensivos, es posible extender la supervivencia de las personas con rabia a un mes o incluso más (Hemachudha et al., 2013).
Conclusión
La rabia subraya la importancia de la vacunación y la investigación continua. A pesar de las vacunas efectivas, el virus sigue amenazando vidas en algunas regiones, recordándonos que la prevención es esencial.
Así, investigar nuevas estrategias de control y comprender mejor los mecanismos del mismo son imperativos. En definitiva, la rabia nos enseña que, incluso frente a amenazas conocidas, la investigación constante y la innovación son cruciales para proteger la salud pública.
Referencias bibliográficas
- Fisher, C. R., Streicker, D. G. y Schnell, M. J. (2018). The spread and evolution of rabies virus: conquering new frontiers. Nature reviews. Microbiology, 16(4), 241-255. https://doi.org/10.1038/nrmicro.2018.11
- Fooks, A. R., Cliquet, F., Finke, S., Freuling, C., Hemachudha, T., Mani, R. S., Müller, T., Nadin-Davis, S., Picard-Meyer, E., Wilde, H. y Banyard, A. C. (2017). Rabies. Nature reviews. Disease primers, 3, 17091. https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.91
- Hemachudha, T., Ugolini, G., Wacharapluesadee, S., Sungkarat, W., Shuangshoti, S. y Laothamatas, J. (2013). Human rabies: neuropathogenesis, diagnosis, and management. The Lancet. Neurology, 12(5), 498-513. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(13)70038-3
- Scott, T. P. y Nel, L. H. (2021). Lyssaviruses and the Fatal Encephalitic Disease Rabies. Frontiers in immunology, 12, 786953. https://doi.org/10.3389/fimmu.2021.786953
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