Traumatismo craneoencefálico: Principales consecuencias 

El traumatismo craneoencefálico o traumatismo encefalocraneano es una de las lesiones más serias que puede afectar al cerebro. Se produce cuando una fuerza externa, como un golpe o impacto, daña el tejido cerebral. Esta lesión puede causar secuelas tanto inmediatas como a largo plazo, afectando no solo el bienestar físico del paciente, sino también su salud mental y emocional. Las consecuencias de esta lesión varían ampliamente según la gravedad de la lesión, el área del cerebro afectada y la rapidez con la que se reciba tratamiento médico. Así pues, indaguemos en el traumatismo craneoencefálico y sus principales consecuencias.

¿Qué es el traumatismo craneoencefálico?

El traumatismo craneoencefálico se define como cualquier lesión física o deterioro funcional del cerebro después de un impacto brusco de energía. Con manifestaciones de alteración de la consciencia y/o amnesia; cambios neurológicos o neurofisiológicos, fractura de cráneo o lesiones intracraneales. Todas estas producen un daño del contenido del cráneo, incluyendo el tejido cerebral y los vasos sanguíneos (Mosquera, 2012).

¿Qué sucede durante en el cerebro?

La neurona, célula altamente especializada, requiere un nivel de energía elevado. Esta se obtiene del Adenosin Trifosfato (ATP), fuente de energía principal para la mayoría de las células. La neurona obtiene ATP a través de 2 vías. En primera instancia, la glucolisis anaerobica, donde se da la obtención de glucosa en ausencia de oxígeno, que permite accesibilidad de dos moléculas ATP por cada molécula de glucosa.

Por otra parte, encontramos la disponibilidad de oxígeno, donde se une al ciclo de Krebs (proceso metabólico de las células para la respiración con oxígeno y obtención de energía) junto con otros procesos de CO2 y oxidaciones. Lo que dará como resultado, treinta y seis moléculas de ATP. Es decir, para mantener el equilibrio, la neurona utiliza la Bomba de Sodio y Potasio (BSP) que consume ATP.

Traumatismo craneoencefálico: Oxígeno y neuronas

En el traumatismo craneoencefálico no existe una adecuada disponibilidad de oxígeno, por lo que el aporte de ATP también es escaso. En consecuencia, esto altera el funcionamiento de la BSP y genera un incremento anormal de la concentración de sodio intracelular. Y, por ello, se ocasiona un desequilibrio transmembranal. Además, de una mayor concentración de agua en el citoplasma de la célula. Una de las funciones de esta membrana citoplasmática es regular el transporte de sustancias que entran y salen de la célula.

En este traumatismo encefalocraneano se produce un edema o inflamación celular que altera el metabolismo neuronal. Como resultado, la célula se “hincha” y no puede realizar sus funciones adecuadamente. Así, si este ciclo no se interrumpe, dicho incremento en el líquido intracelular continuará hasta que se produzca una muerte celular (Carrillo et al., 2010).

Calcio y neuronas: ¿Qué sucede en el traumatismo encefalocraneano?

En la neurona existe otro mecanismo que participa en su homeostasis, la bomba de calcio. Este sistema también consume ATP y se encarga de extraer, continuamente, el calcio del interior de la neurona. Y es que, una de las principales funciones del calcio en el interior de las neuronas es favorecer la conducción neural. Ahora, como en el traumatismo encefalocraneano no existe una adecuada disponibilidad de oxígeno y hay una reducción de aporte energético (ATP), el calcio se acumula en el interior de la neurona (Carrillo et al., 2010).

Esto ocasiona que se libere el neurotransmisor de esa vía únicamente y otros neurotransmisores. Sin embargo, estos ya no tienen un efecto favorecedor de la conducción neural, sino un efecto tóxico. Dentro de tales neurotransmisores se encuentra el glutamato (G), aspartato, glicerina, ácido gamma aminobutírico (GABA) y amonio. Así pues, cuando se destruye el ciclo de Krebs, se liberan sustancias que no completan su ciclo, denominadas radicales libres (RL). Caracterizadas por ser muy inestables y causar la muerte celular.

Consecuencias del traumatismo craneoencefálico

Los nutrientes principales del cerebro son el oxígeno y la glucosa. Lo cierto es que el cerebro es el tejido con menor tolerancia a la isquemia (interrupción del flujo sanguíneo). Con un consumo de oxígeno de 20% del total corporal y utilizando 60% sólo para formar ATP. Es decir, cualquier desequilibrio traumático puede desencadenar un sin número de consecuencias.

Entre las lesiones primarias focales que hemos mencionado anteriormente, se encuentran aquellas que consisten en daños craneales bien definidos y localizados. Estos pueden variar en tipos y presentarse de diversas formas, incluyendo contusiones, hematomas, heridas, dilaceraciones o avulsiones en los tejidos blandos epicraneales que recubren el cráneo, lo cual puede resultar en consecuencias graves para la salud.

Más desequilibrios traumáticos

Asimismo, tiene gran importancia la ruptura de las arterias frontal, temporal superficial u occipital. Y es que, provocan un sangrado que, de no controlarse, puede conducir al shock hipovolémico. Hay varios tipos, como la contusión cerebral (lesión cerebral localizada en un área de la corteza del cerebro, caracterizada por hemorragia en la cresta de las circunvoluciones y sustancia blanca) y el hematoma o hemorragia subgaleal (sangrado en el espacio entre el periostio del cráneo y la aponeurosis del cuero cabelludo).

El caso de las fracturas craneales

Es la pérdida de continuidad del cráneo. De acuerdo con su topografía se dividen en dos. La primera es la fractura de la bóveda craneal que puede ser lineal (cuando no existe desplazamiento de los bordes fracturados) o deprimida (cuando hay hundimiento de uno o ambos bordes fracturados). En segundo lugar están las fracturas de la base craneal. Su contenido es el siguiente:

• Hematomas intracraneales: Se consideran agudos si se manifiestan clínicamente en las primeras 24 h. Y subagudos, si lo hacen después de 24 h y antes de 3 semanas posteriores al traumatismo. Pueden ser:
  • Epidural: Se forman entre el cráneo y la capa externa de tejido (duramadre) que cubre el encéfalo (meninges).
  • Subdural: Se forman entre la capa externa y la capa media (aracnoides).
  • Intracerebral: Se forman dentro del cerebro.

• Hemorragia subaracnoidea: Se produce por la ruptura de pequeños vasos sanguíneos, Localizados en el espacio subaracnoideo.
• Hemorragia intraventricular: Ocasionada por la ruptura de vasos perforantes y laceraciones de la pared ventricular. Lo que sigue a la dilatación súbita que sufren las paredes ventriculares al recibir el golpe.
• Lesión de nervios craneales: Pueden causar: tensión, contusión, compresión y ruptura de nervios craneales. Los afectados con más frecuencia es el nervio facial y nervios oculomotores.
• Lesión de arterias: Lesiones de las arterias carótida interna o vertebral, capaces de ocasionar isquemia o hemorragia cerebral. Por un lado, la arteria carótida interna es susceptible a ser lesionada en su porción intrapetrosa e intracavernosa y, por otro, la arteria vertebral antes de su entrada al cráneo. Pueden encontrarse distintos tipos de lesión: disección, oclusión, espasmo, seudoaneurismas y fístulas (Mosqueta et al., 2011).

Lesiones primarias difusas y secundarias

Daño o lesión axonal difusa, es una lesión cerebral localizada en la sustancia blanca, en cuya fase final se produce una ruptura axonal con desconexión anatomofuncional entre la corteza cerebral y centros neuronales. A su vez, encontramos la contusión cerebral, una pérdida inmediata y transitoria de la conciencia (minutos) después de un traumatismo encefalocraneano.

El examen neurológico y general no muestra alteraciones salvo las de la memoria de los hechos alrededor del trauma. Asimismo, puede presentar hipertensión arterial, cambios en la frecuencia del pulso y ritmo respiratorio. Tiempo después de producirse el daño cerebral primario, aparecen lesiones cerebrales secundarias causantes de la agravación neurológica.

Clasificación de lesiones cerebrales secundarias

En primer lugar, encontramos el dema cerebral, un incremento del volumen del cerebro por hidrataciones excesivas. Estas pueden ser extracelulares y/o intracelulares. Así, ocasiona aumento de la presión intracraneal (PIC), isquemias y desplazamiento del parénquima cerebral. Por otra parte, encontramos. A su vez, la hiperemia cerebral, que se origina un aumento del volumen sanguíneo cerebral. Lo que puede provocar un aumento de la PIC.

Asimismo, las convulsiones, son alteración eléctrica repentina y descontrolada del cerebro. A su vez el vasoespasmo, consiste en una contracción o estrechamiento de una arteria en el espacio subaracnoideo cerebral. Por su parte, la sepsis, se trata de una respuesta inflamatoria del cuerpo humano que actúa como un mecanismo de defensa ante una infección grave. En lo que respecta a lo extracraneal, son observables manifestaciones del cuerpo, tales como hipotensión, hipoxia, hipocapnia/hipercapnia, hipoglucemia/hiperglucemia e hipertermia, entre otras.

traumatismo encefalocraneano: Alteraciones físicas

Tras un traumatismo encefalocraneano, es común la presentación de algunos síntomas físicos y neurológicos como cefalea y fatiga (física, emocional y mental). En cuanto a los problemas motores, se manifiestan por la lentitud y pobreza del movimiento. O, por el contrario, por exceso o existencia de movimientos involuntarios anormales. Adicionalmente, se presentan problemas sexuales, incontinencia y dolor agudo o crónico, entre otros. De igual manera, puede presentarse epilepsia. La recurrencia de las crisis postraumáticas tardías y sintomáticas constituyen el diagnóstico de epilepsia postraumática.

De hecho, según sea el tiempo de demora desde el traumatismo craneoencefálico hasta la primera convulsión, se pueden clasificar en inmediatas (< 24 h), tempranas (1-7 días) o tardías (< 1 semana). Después del traumatismo encefalocraneano, existen problemas del mantenimiento del sueño y su eficiencia. Por ejemplo, pesadillas, excesiva somnolencia y despertares tempranos, así como sonambulismo.

Problemas de sueño en el traumatismo encefalocraneano

Las regiones y sistemas cerebrales afectados en la regulación de la activación, alerta, atención y sueño se ven alterados. Entre los posibles trastornos de sueño primario encontramos la apnea obstructiva del sueño, hipersomnia, narcolepsia, insomnio, parasomnias y el síndrome de las piernas inquietas. Además, otro tipo de síntomas o trastornos también pueden afectar esta actividad. Esto ocurre especialmente cuando se presenta trastorno por estrés postraumático, dolor, depresión, fatiga, ansiedad o consumo de determinados fármacos.

Problemas sensoriales

Dentro de las consecuencias del traumatismo craneoencefálico se incluyen trastornos de la audición, tacto, gusto, olfato y visión. Los problemas de audición suelen incluir pérdida auditiva, tinnitus y trastornos en el procesamiento auditivo central. Además, es común que el traumatismo cause daños en los huesos del oído medio o incluso la ruptura del tímpano.

En cuanto al olfato y gusto, los pacientes pueden experimentar una reducción en la sensibilidad olfativa, conocida como hiposmia, o la pérdida completa del olfato, llamada anosmia. Por otro lado, los problemas de visión se manifiestan con movimientos oculares anormales, fotofobia, visión borrosa, dificultades para leer y una disminución en la producción de lágrimas.

Consecuencias del traumatismo craneoencefálico

Dentro de las consecuencias del traumatismo craneoencefálico, a nivel neuropsicológico, encontramos un alto impacto en las funciones ejecutivas, atención y memoria. Sin embargo, otros componentes de la cognición como las habilidades práxicas, perceptivas y lingüísticas pueden encontrarse también comprometidas tras el daño.

Por su parte la orientación, que incluye el reconocimiento de tiempo, lugar y persona, es clave para diagnosticar la amnesia postraumática en la fase aguda del traumatismo craneoencefálico. Su duración está vinculada a la gravedad de las secuelas cognitivas. En cuanto a la atención, los pacientes suelen volverse más distraídos y tienen dificultades para completar tareas, lo que afecta su desempeño diario. El lenguaje también se ve afectado, con problemas para hablar (afasia), articular palabras (disartria) o realizar tareas como leer (alexia) y escribir (agrafia). Además, pueden presentar alteraciones en la entonación (aprosodia).

Conclusión

En conclusión, son muchos los daños y manifestaciones del sistema nervioso central tras un traumatismo craneoencefálico. Hemos revisado las manifestaciones y consecuencias a nivel neurológico, y su impacto en las neuronas, siguiendo una serie de daños primarios y, posteriormente, secundarios.

En consecuencia, se ocasionan lesiones vasculares y fracturas que afectan directamente al cerebro. Como resultado, estas producen secuelas tanto dentro del cerebro como fuera, afectando la vida cotidiana de las personas que han padecido de este evento, ya de por sí traumático. Finalmente, si te interesa profundizar tu formación en el área clínica, te invitamos a conocer nuestro curso en neuropsicología clínica.

Referencias bibliográficas

• Arango, J. C., Rivera, D. y Olabarrieta-Landa, L. (2019). Daño cerebral. El Manual Moderno.
• Carrillo Esper, R. (2010). Traumatismo craneoencefálico. Alfil, S. A. de C. V.
• Mosquera, G. y Varela, A. (2012). Traumatismo craneoencefálico en el adulto. Ciencias Médicas.