Traumatismo craneoencefálico: Principales consecuencias 

Las consecuencias del traumatismo craneoencefálico (TCE) son variadas. Desde el impacto a nivel fisiológico como neuropsicológico, comportamental, emocional hasta lo psicológico. Ciertamente, es un evento impactante en la vida del paciente y, por ello, hoy queremos hacer un repaso de las secuelas que preceden a un TCE. Así pues, indaguemos en el traumatismo craneoencefálico y sus principales consecuencias.

¿Qué es el traumatismo craneoencefálico?

El traumatismo craneoencefálico (TCE) se define como cualquier lesión física o deterioro funcional del cerebro después de un impacto brusco de energía.

Con manifestaciones de alteración de la consciencia y/o amnesia; cambios neurológicos o neurofisiológicos, fractura de cráneo o lesiones intracraneales.

Todas estas producen un daño del contenido del cráneo, incluyendo el tejido cerebral y los vasos sanguíneos (Mosquera, 2012).

¿Qué sucede durante un TCE en el cerebro?

La neurona, célula altamente especializada, requiere un nivel de energía elevado. Esta se obtiene del Adenosin Trifosfato (ATP), fuente de energía principal para la mayoría de las células. La neurona obtiene ATP a través de 2 vías:

1) Glucolisis Anaerobica: Obtención de glucosa en ausencia de oxígeno, que permite accesibilidad de dos moléculas ATP por cada molécula de glucosa.

2) Disponibilidad de Oxígeno: Se une al ciclo de Krebs (proceso metabólico de las células para la respiración con oxígeno y obtención de energía) junto con otros procesos de CO2 y oxidaciones. Lo que dará como resultado, treinta y seis moléculas de ATP.

Es decir, para mantener el equilibrio, la neurona utiliza la Bomba de Sodio y Potasio (BSP) que consume ATP.

Pues las concentraciones de líquidos y electrolitos son elevadas en los espacios intracelulares y extracelulares.

Oxígeno y neuronas

En el TCE no existe una adecuada disponibilidad de oxígeno, por lo que el aporte de ATP también es escaso.

En consecuencia, esto altera el funcionamiento de la BSP y genera un incremento anormal de la concentración de sodio intracelular. Y, por ello, se ocasiona un desequilibrio transmembranal. Además, de una mayor concentración de agua en el citoplasma de la célula.

Una de las funciones de esta membrana citoplasmática es regular el transporte de sustancias que entran y salen de la célula.

En el TCE se produce un edema o inflamación celular que altera el metabolismo neuronal. Como resultado, la célula se “hincha” y no puede realizar sus funciones adecuadamente.

Así, si este ciclo no se interrumpe, dicho incremento en el líquido intracelular continuará hasta que se produzca una muerte celular (Carrillo et al., 2010).

Calcio y neuronas

En la neurona existe otro mecanismo que participa en su homeostasis, la bomba de calcio. Este sistema también consume ATP y se encarga de extraer, continuamente, el calcio del interior de la neurona. Y es que, una de las principales funciones del calcio en el interior de las neuronas es favorecer la conducción neural (Carrillo et al., 2010).

Ahora, como en el TCE no existe una adecuada disponibilidad de oxígeno y hay una reducción de aporte energético (ATP), el calcio se acumula en el interior de la neurona.

Esto ocasiona que se libere el neurotransmisor de esa vía únicamente y otros neurotransmisores. Sin embargo, estos ya no tienen un efecto favorecedor de la conducción neural, sino un efecto tóxico.

Dentro de tales neurotransmisores se encuentra el glutamato (G), aspartato, glicerina, ácido gamma aminobutírico (GABA) y amonio.

Así pues, cuando se destruye el ciclo de Krebs, se liberan sustancias que no completan su ciclo, denominadas radicales libres (RL). Caracterizadas por ser muy inestables y causar la muerte celular.

Consecuencias del traumatismo craneoencefálico

Los nutrientes principales del cerebro son el oxígeno y la glucosa.

Lo cierto es que el cerebro es el tejido con menor tolerancia a la isquemia (interrupción del flujo sanguíneo).

Con un consumo de oxígeno de 20% del total corporal y utilizando 60% sólo para formar ATP.

Es decir, cualquier desequilibrio traumático puede desencadenar un sin número de consecuencias.

Entre ellas:

Lesiones primarias focales

Daños craneales que están bien definidos y localizados. Existen varios tipos.

Tejidos blandos epicraneales

Son aquellos que cubren el cráneo. Pueden observarse desde contusiones, hematomas, heridas hasta dilaceraciones o avulsiones.

Asimismo, tiene gran importancia la ruptura de las arterias frontal, temporal superficial u occipital. Y es que, provocan un sangrado que, de no controlarse, puede conducir al shock hipovolémico. Hay varios tipos como: 

• Contusión cerebral: Lesión cerebral localizada en un área de la corteza del cerebro. Caracterizada por hemorragia en la cresta de las circunvoluciones y sustancia blanca debido a las rupturas de capilares y venas al producirse el impacto.
• Hematoma o hemorragia subgaleal: Sangrado en el espacio entre el periostio del cráneo y la aponeurosis del cuero cabelludo.

Fracturas craneales

Es la pérdida de continuidad del cráneo. De acuerdo con su topografía se dividen en dos.

La primera es la fractura de la bóveda craneal que puede ser lineal (cuando no existe desplazamiento de los bordes fracturados) o deprimida (cuando hay hundimiento de uno o ambos bordes fracturados). En segundo lugar están las fracturas de la base craneal. 

Contenido

• Hematomas intracraneales: Se consideran agudos si se manifiestan clínicamente en las primeras 24 h. Y subagudos, si lo hacen después de 24 h y antes de 3 semanas posteriores al traumatismo. Pueden ser:
  • Epidural: Se forman entre el cráneo y la capa externa de tejido (duramadre) que cubre el encéfalo (meninges).
  • Subdural: Se forman entre la capa externa y la capa media (aracnoides).
  • Intracerebral: Se forman dentro del cerebro.

• Hemorragia subaracnoidea: Se produce por la ruptura de pequeños vasos sanguíneos, Localizados en el espacio subaracnoideo.
• Hemorragia intraventricular: Ocasionada por la ruptura de vasos perforantes y laceraciones de la pared ventricular. Lo que sigue a la dilatación súbita que sufren las paredes ventriculares al recibir el golpe.
• Lesión de nervios craneales: Pueden causar: tensión, contusión, compresión y ruptura de nervios craneales. Los afectados con más frecuencia es el nervio facial y nervios oculomotores.
• Lesión de arterias: Lesiones de las arterias carótida interna o vertebral, capaces de ocasionar isquemia o hemorragia cerebral. Por un lado, la arteria carótida interna es susceptible a ser lesionada en su porción intrapetrosa e intracavernosa y, por otro, la arteria vertebral antes de su entrada al cráneo. Pueden encontrarse distintos tipos de lesión: disección, oclusión, espasmo, seudoaneurismas y fístulas (Mosqueta et al., 2011).

Lesiones primarias difusas

Daño o lesión axonal difusa: Es una lesión cerebral localizada en la sustancia blanca, en cuya fase final se produce una ruptura axonal con desconexión anatomofuncional entre la corteza cerebral y centros neuronales.

Concusión cerebral: Pérdida inmediata y transitoria de la conciencia (minutos) después de un TCE. El examen neurológico y general no muestra alteraciones salvo las de la memoria de los hechos alrededor del trauma. Asimismo, puede presentar hipertensión arterial, cambios en la frecuencia del pulso y ritmo respiratorio.

Lesiones cerebrales secundarias

Tiempo después de producirse el daño cerebral primario, aparecen lesiones cerebrales secundarias causantes de la agravación neurológica.

Clasificación de lesiones cerebrales secundarias

Intracraneal

• Edema cerebral: Es el incremento del volumen del cerebro por hidrataciones excesivas. Estas pueden ser extracelulares y/o intracelulares. Así, ocasiona aumento de la presión intracraneal (PIC), isquemias y desplazamiento del parénquima cerebral.
• Hiperemia cerebral: Se origina un aumento del volumen sanguíneo cerebral. Lo que puede provocar un aumento de la PIC.
• Convulsiones: Alteración eléctrica repentina y descontrolada del cerebro.
• Vasoespasmo: Contracción o estrechamiento de una arteria en el espacio subaracnoideo cerebral.
• Sepsis: Respuesta inflamatoria del cuerpo humano que actúa como un mecanismo de defensa ante una infección grave.

Extracraneal

Manifestaciones extracraneales del cuerpo, tales como hipotensión, hipoxia, hipocapnia/hipercapnia, hipoglucemia/hiperglucemia e hipertermia, entre otras.

Alteraciones físicas

Tras un TCE, es común la presentación de algunos síntomas físicos y neurológicos como cefalea y fatiga (física, emocional y mental).

En cuanto a los problemas motores, se manifiestan por la lentitud y pobreza del movimiento. O, por el contrario, por exceso o existencia de movimientos involuntarios anormales. Adicionalmente, se presentan problemas sexuales, incontinencia y dolor agudo o crónico, entre otros.

De igual manera, puede presentarse epilepsia. La recurrencia de las crisis postraumáticas tardías y sintomáticas constituyen el diagnóstico de epilepsia postraumática.

De hecho, según sea el tiempo de demora desde el TCE hasta la primera convulsión, se pueden clasificar en inmediatas (< 24 h), tempranas (1-7 días) o tardías (< 1 semana).

Después del TCE, existen problemas del mantenimiento del sueño y su eficiencia. Por ejemplo, pesadillas, excesiva somnolencia y despertares tempranos, así como sonambulismo.

Problemas de sueño

Las regiones y sistemas cerebrales afectados en la regulación de la activación, alerta, atención y sueño se ven alterados.

Entre los posibles trastornos de sueño primario encontramos la apnea obstructiva del sueño, hipersomnia, narcolepsia, insomnio, parasomnias y el síndrome de las piernas inquietas.

Además, otro tipo de síntomas o trastornos también pueden afectar esta actividad.

Esto ocurre especialmente cuando se presenta trastorno por estrés postraumático, dolor, depresión, fatiga, ansiedad o consumo de determinados fármacos.

Problemas sensoriales

Dentro de las consecuencias del traumatismo craneoencefálico se incluyen trastornos de la audición, tacto, gusto, olfato y visión.

• Audición: Existencia de problemas de pérdida auditiva, tinnitus y trastornos de procesamiento auditivo centrales. Igualmente, daño en los huesos del oído medio o ruptura del tímpano.
• Olfato y gusto: Suele distinguirse entre la hiposmia (reducción de la sensibilidad del olfato) y anosmia (pérdida completa del olfato) (Arango y Olabarrieta, 2019).
• Visión: Se observan movimientos oculares distintos, fotofobia, visión borrosa, limitaciones para leer y reducción de la producción de lágrimas.

Consecuencias del traumatismo craneoencefálico: Alteraciones cognitivas

Dentro de las consecuencias del traumatismo craneoencefálico, a nivel neuropsicológico, encontramos un alto impacto en las funciones ejecutivas, atención y memoria.

Sin embargo, otros componentes de la cognición como las habilidades práxicas, perceptivas y lingüísticas pueden encontrarse también comprometidas tras el daño.

• Orientación: Capacidad cognitiva básica que incluye las dimensiones de tiempo, lugar y persona. En la fase aguda del TCE, la valoración de la orientación permite diagnosticar amnesia postraumática. Cuya duración se relaciona con la gravedad de las secuelas cognitivas.
• Atención: Se evidencia en el incremento de la distractibilidad y fallas para culminar las labores en curso. De tal modo que se afecta el desempeño en actividades cotidianas.
• Lenguaje: De acuerdo con el tipo de TCE y la región cerebral comprometida. Los pacientes pueden presentar diversas dificultades relacionadas con la comunicación, como problemas en la expresión y comprensión del lenguaje (afasia), en la articulación de fonemas (disartria), pérdida de la lectura, escritura (alexia y agrafia) y cambios en la entonación o acento (aprosodia).

Consecuencias del traumatismo craneoencefálico: Alteraciones emocionales y conductuales

Dentro de las principales consecuencias podemos encontrar apatía, irritabilidad, agresividad, psicosis, manía y delirios, entre otros.

De igual manera se ha encontrado la presencia de depresión, que se caracteriza por labilidad del estado de ánimo, falta de motivación, anhedonia, trastornos del sueño, lentitud o agitación motora y falta de concentración.

Asimismo, puede aparecer ansiedad, trastorno por estrés postraumático (TEPT) y trastorno de ansiedad generalizada (TAG).

Por otro lado, el trastorno obsesivo-compulsivo, trastorno de pánico y fobias también representan un problema para esta población, pero en menor medida.

Conclusión

En conclusión, son muchos los daños y manifestaciones del sistema nervioso central tras un traumatismo craneoencefálico.

Hemos revisado las manifestaciones y consecuencias a nivel neurológico, y su impacto en las neuronas, siguiendo una serie de daños primarios y, posteriormente, secundarios.

En consecuencia, se ocasionan lesiones vasculares y fracturas que afectan directamente al cerebro.

Como resultado, estas producen secuelas tanto dentro del cerebro como fuera, afectando la vida cotidiana de las personas que han padecido de este evento, ya de por sí traumático.

Referencias bibliográficas

• Arango, J. C., Rivera, D. y Olabarrieta-Landa, L. (2019). Daño cerebral. El Manual Moderno.
• Carrillo Esper, R. (2010). Traumatismo craneoencefálico. Alfil, S. A. de C. V.
• Mosquera, G. y Varela, A. (2012). Traumatismo craneoencefálico en el adulto. Ciencias Médicas.