La esquizofrenia -conocida en la antigüedad como demencia precoz- es lo que se conoce como una psicosis crónica. Esto es, las personas que la padecen sufren una pérdida de contacto vital con la realidad, la cual acarrea un cambio profundo en la personalidad. Es una patología que puede resultar altamente incapacitante e implica un deterioro progresivo del sujeto. A partir de esto, se ha encontrado que algunos pacientes recurren al consumo de cocaína en la esquizofrenia, situación que se conoce como una patología dual. Como sabemos, la esquizofrenia forma parte de los trastornos mentales severos y persistentes, afectando a más de 21 millones de personas en el mundo (Blows, 2016). Existen diferentes teorías que intentan explicar por qué consumen cocaína (entre otras sustancias psicoactivas). Las causas continúan siendo un enigma para el mundo científico. Intentaremos dilucidar la mayor información posible durante esta nota.

Síntomas de la esquizofrenia

Cocaína y esquizofrenia: Una patología dual. Imagen obtenida de: https://www.losreplicantes.com/images/articulos/13000/13730/s5.jpg

Según el DSM-IV, la esquizofrenia es una alteración que persiste durante por lo menos 6 meses, en los cuales se incluye 1 mes de síntomas que están en la fase activa. Para el DSM los síntomas se pueden clasificar en “positivos” y “negativos”.

Síntomas positivos

Los síntomas positivos son los delirios (ideas fijas ante la evidencia de lo contrario) y las alucinaciones (experiencias sensoriales tanto visuales como auditivas, táctiles, gustativas y olfativas de algo que no está presente, es decir, falsas y engañosas). Adicionalmente, el lenguaje y comportamiento es desorganizado o catatónico (American Psychiatric Association, 2000).

Estos síntomas han demostrado una respuesta muy positiva ante el empleo de antipsicóticos. Su correlato neuronal ha sido investigado a partir del efecto de psicoestimulantes como la cocaína, sustancias que pueden llegar a producir síntomas psicóticos. Estos síntomas se deberían a una estimulación excesiva por parte de la dopamina mesolímbica de los receptores D2 (Guillin et al., 2007).

Síntomas negativos

Por otro lado, están los síntomas negativos, considerados a nivel diagnóstico como los más graves, ya que muestran alta resistencia a la medicación (van Os y Kapur, 2009). Algunos de estos son: retraimiento social, anhedonia (incapacidad de sentir placer), abulia y apatía (falta de interés y motivación frente a estímulos externos), apragmatismo (incapacidad de poner en marcha una acción), entre otros (APA, 2000).

Estos últimos implican un retraimiento autístico que altera las relaciones interpersonales. Como resultado, desembocando en una pérdida de la percepción de las necesidades de los otros.

Asimismo, se genera una excesiva demanda y dificultad para establecer contactos significativos con otras personas (Gabbard, 2002). Además, se asocian con un déficit en la transmisión de dopamina en los receptores D1 en la corteza prefrontal (Guillin et al., 2007).

La patología dual: Cuando la esquizofrenia y el consumo de cocaína se encuentran

Según evidencia documentada a lo largo de los años, la prevalencia de trastornos por abuso de sustancias en personas con esquizofrenia ronda entre el 33% y 50% (Hunt et al., 2018). 

En orden decreciente, las personas con esquizofrenia consumen alcohol, cannabis y psicoestimulantes (cocaína y anfetaminas) (Potvin, 2009).

El consumo de cocaína en la esquizofrenia y el rol del sistema de recompensa

Nuestro sistema de recompensa se regula constantemente en base a recompensas y castigos que recibimos del medio exterior.

Tanto es así, que los seres humanos buscamos maximizar las recompensas y minimizar los castigos, regulando así nuestra conducta. Las conductas adictivas no son la excepción. El neurotransmisor principal que media este sistema es la dopamina.

El consumo de cocaína en la esquizofrenia: ¿Cómo se establece una adicción?

Para explicar de una forma más simplificada los complejos procesos que ocurren en el cerebro cuando se establece una adicción, podríamos decir que comienza siempre como una acción motivada y dirigida a la obtención de placer, bienestar y euforia. Las acciones planificadas para obtener un objetivo se encuentran a cargo de la corteza prefrontal (CPF) quien media las funciones ejecutivas.

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Luego, con el tiempo, esta conducta de búsqueda de droga con el fin de obtener placer se va transfiriendo de forma progresiva a los núcleos subcorticales (ganglios basales y amígdala, entre otras estructuras) que controlan la conducta de forma automática. 

Por lo tanto, se libera a la CPF del control. En esta situación, el consumo de la droga se mantiene a pesar de que el objetivo último de la conducta (obtención de placer) se ha devaluado.

Como resultado, la conducta ya no está bajo el control voluntario por parte de la persona. En este punto transita desde el acto voluntario a la habituación del consumo.

Todo esto implica un proceso de formación de hábitos de conducta, lo cual pone en marcha mecanismos cerebrales del aprendizaje, donde juega un papel importante la amígdala.

Esta estructura se encuentra estratégicamente situada para el procesamiento de los estímulos condicionados, ya que recibe proyecciones dopaminérgicas procedentes del área tegmental ventral, que se proyectan sobre el córtex del núcleo accumbens (NAc).

Los comportamientos de búsqueda de droga están asociados con un cambio desde el control del estriado ventral al dorsal (encargado de formación de hábitos e implicado en la toma de decisiones) sobre el comportamiento.

Consumo de cocaína y cerebro

La prevalencia del consumo de cocaína en las personas con esquizofrenia varía entre el 22% y el 31%, según estudios (Batel, 2000). A nivel neurobiológico y en términos generales, la cocaína produce una acumulación de dopamina en la hendidura sináptica (espacio en donde se comunican las neuronas mediante sinapsis). 

Por lo tanto, esto provoca una gran biodisponibilidad de dicho neurotransmisor que, a nivel psicológico y comportamental, se traduce en la euforia que produce la droga.

Se incluye desinhibición, curiosidad e interés por el medio, autoestima aumentada y sentimientos de competencia, entre otros.

Entre las consecuencias, podemos encontrar ciertas conductas de exageración de la euforia como: la hipersexualidad, una generosidad atípica, hipervigilia, insomnio, gran agitación psicomotora, desequilibrio del juicio, etc.

Entonces, ¿existe alguna relación entre el efecto de la cocaína y la esquizofrenia? 

Los altos niveles de prevalencia, anteriormente mencionados, han llevado a diferentes investigadores a interesarse por esta problemática e intentar estudiarla. Veremos algunas teorías a las que han arribado.

Teoría de la automedicación

Esta teoría, formulada por Khantzian (1985) es la más conocida, aceptada y vigente hoy en día. Postula que las personas con esquizofrenia consumen para aliviar los síntomas negativos de la esquizofrenia, lo cual nos lleva a una segunda conclusión y es que las drogas no son escogidas al azar. Asimismo, consumen para mitigar los efectos secundarios de los antipsicóticos.

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Teoría de la regulación 

Sugiere que los rasgos de personalidad estables son los responsables de aumentar el riesgo de consumo

A diferencia de la teoría anteriormente mencionada, esta intenta explicar los casos donde el abuso precede la psicosis (psicosis inducida por consumo de sustancias).

Hipótesis del factor de riesgo acumulativo

Plantea que las personas con esquizofrenia tienen mayor riesgo de abuso debido a capacidades cognitivas deficientes, circunstancias de la vida desventajosas y bajo funcionamiento social y educativo.

Modelos de anomalías preexistentes o modelo bidireccional

Este modelo propuesto por Chambers (2001), refiere a la presencia de anormalidades temporo-límbicas en el desarrollo y una disfunción de corteza prefrontal. Por consiguiente, estos déficits serían responsables de la vulnerabilidad a la psicosis en los pacientes.

Además, un historial de consumo de sustancias tiene efectos perjudiciales dentro de los circuitos cortico-estriatales. Todo esto, aumenta aún más la vulnerabilidad hacia el desarrollo y mantenimiento de la patología dual.

Otras teorías del consumo de cocaína en la esquizofrenia

Otra teoría postula que el consumo de cocaína en la esquizofrenia ocurre para contrarrestar la disfunción del circuito de recompensa. Esta teoría, menos conocida pero relevante, plantea una alteración del circuito de recompensa en las personas con esquizofrenia.

Tal procesamiento alterado de las recompensas sugiere una sobrevaloración de las consecuencias positivas del consumo de drogas. Y, asimismo, la devaluación de las negativas. En otras palabras, hay un error en el procesamiento del contexto.

Conclusión

En la actualidad, no existe ni claridad ni aceptación compartida sobre qué entendemos por diagnóstico dual. En consecuencia, surge la duda: ¿Son estos trastornos comórbidos parte de un mismo síndrome o trastorno clínico? O, por el contrario, ¿representan dos o más condiciones patológicas diferentes e independientes entre sí?

En esta nota, el diagnóstico dual aparece como una sumatoria de dos trastornos. Sin embargo, representa una entidad compleja y heterogénea. Y, por ello, debe ser tratada como tal. Los profesionales de la salud hemos de ser conscientes de que los enfoques reductivos categóricos o unidimensionales aumentan el riesgo de perder el significado psicopatológico del fenómeno. Un fenómeno que representa una entidad patológica única.

Referencias bibliográficas

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