El trastorno de déficit de atención con hiperactividad (TDAH) es una afección neurobiológica que afecta a niños, adolescentes y adultos. Así, es un trastorno de impulso con componentes genéticos que resulta de los desequilibrios de los neurotransmisores. En este, al parecer, hay un neurotransmisor especialmente involucrado relacionado con el placer y la regulación de la atención, la dopamina. Una sustancia que influye en sus síntomas y tratamiento a lo largo de la vida. Desde la persistencia del TDAH en la edad adulta hasta los misterios de la neuroimagen cerebral, esta emerge como un actor central. Entonces… ¿Cómo se relaciona la dopamina y TDAH? ¿Cuál es su papel en la vida adulta?
TDAH: Una afección neurobiológica
El TDAH es una afección neurobiológica que se caracteriza por tres síntomas principales: déficit de atención, hiperactividad e impulsividad. Estos síntomas resultan de la desorganización en los procesos que regulan la atención y la capacidad de inhibir impulsos y pensamientos. Lo que, además, se vincula con un déficit en la inhibición conductual, considerada como el núcleo del síndrome, debido a una disfunción en el sistema ejecutivo.
Hoy en día, el TDAH es una afección generalizada que estamos empezando a entender. Sin embargo, aunque persisten preguntas sin respuesta, es innegable que este trastorno neurobiológico tiene influencias biológicas y ambientales que determinan su expresión clínica individual (Aggarwal et al., 2011).
Explorando a nivel cerebral
Con respecto al nivel cerebral, estudios de neuroimagen en el TDAH revelan una anatomía cerebral particular. En esto, destaca cierta anormalidad en el lóbulo prefrontal derecho y alteraciones funcionales en áreas clave. Por su parte, electroencefalografías han aportado información sobre patrones de maduración cerebral reducida en algunos niños con TDAH, con notables diferencias de género (Aggarwal et al., 2011).
Por ejemplo… ¿Cómo se relaciona con el sueño?
La relación entre el TDAH y el sueño es intrigante. Las alteraciones en el descanso nocturno pueden estar vinculadas a disfunciones bioquímicas subyacentes. Manifestándose en patrones de actividad motora nocturna y trastornos del movimiento rítmico que persisten en la vida adulta.
Por otro lado, los potenciales evocados cognitivos revelan una disfunción en el procesamiento cognitivo en los niños con TDAH, así como desafíos en los mecanismos atencionales. Lo que conlleva a una comprensión más profunda de la complejidad del TDAH y su impacto en el funcionamiento cerebral (Aggarwal et al., 2011).
Dopamina: ¿El neurotransmisor más importante?
Las neuronas de dopamina (DA) en el mesencéfalo exhiben una activación predominante a velocidades bajas, conocida como “tónica”. No obstante, ocasionalmente, dichas neuronas experimentan ráfagas de actividad denominadas “fásicas”.
La activación fásica es desencadenada por eventos motivacionales significativos. Entre ellos, recompensas inesperadas y estímulos predictivos en tareas de aprendizaje. Por su parte, aunque algunas neuronas de DA pueden activarse en respuesta a estímulos aversivos, la mayoría se inhibe frente a tales estímulos.
Desde una perspectiva teórica, la actividad de las neuronas de DA se ha modelado como una señal de error de predicción de recompensa, como en el aprendizaje de diferencia temporal. En este contexto, la actividad de las neuronas dopaminérgicas actúa como una señal de enseñanza, fortaleciendo las sinapsis adecuadas para mejorar predicciones futuras.
Dopamina y TDAH: Un vínculo estrecho
La dopamina, un neurotransmisor clave en el cerebro, desempeña un papel fundamental en el TDAH. De hecho, en los últimos tiempos ha habido un mayor interés en el TDAH como una condición neuropsiquiátrica hereditaria relacionada con la patogénesis de la dopamina cerebral.
Y es que, por lo que se reporta, el trastorno se caracteriza por desequilibrios en la liberación y recepción de dopamina en ciertas áreas, como el sistema de recompensa cerebral y la corteza prefrontal. Recordemos que la dopamina regula la motivación, la atención, el control inhibitorio y la toma de decisiones, funciones directamente afectadas en personas con TDAH.
Así pues, investigaciones han demostrado que las personas con TDAH pueden tener una menor cantidad de receptores de dopamina D2 y D4, lo que puede influir en su capacidad para enfocarse y regular impulsos. En base a esto, los medicamentos utilizados para tratar el TDAH, como los estimulantes, actúan aumentando los niveles de este neurotransmisor, lo que mejora la atención y el autocontrol (Krause et al., 2006).
Estudio de dopamina y TDAH: ¿Cómo es en los adultos?
Actualmente, el TDAH se reconoce como una entidad clínica que puede persistir en la adolescencia y la vida adulta. Así, la prevalencia del TDAH en adultos varía entre el 2% y el 4%.
En relación a ello, con el envejecimiento, se manifiestan cambios sintomáticos notables. Por ejemplo: la dificultad de atención se acentúa, mientras que la hiperactividad tiende a disminuir o transformarse en inactividad.
Un cambio curioso
Estudios de neuroimagen revelan una amplia disponibilidad del transportador de dopamina del estriado en la mayoría de las personas con TDAH en la vida adulta, y se ha observado que los estimulantes reducen su concentración. Además, se ha investigado el papel de la nicotina, que parece estimular dicho transportador (Krause et al., 2006).
El enfoque de polifarmacia complementario
Sus efectos pueden aliviarse con el tratamiento y el asesoramiento, por lo que el tratamiento de adultos con TDAH es típicamente multimodal, combinando psicoterapia y medicación. Así pues, las terapias convencionales comunes están dirigidas a suprimir los síntomas mediante la inhibición, el bloqueo o (inversamente) amplificación de la producción, recepción y/o eliminación de varios neurotransmisores (por ejemplo, serotonina con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina) (Blum et al., 2008).
Entre las opciones farmacológicas, el metilfenidato es el fármaco más común, aunque también se consideran alternativas como las anfetaminas y los inhibidores de la recaptación de noradrenalina. Además, los adultos con TDAH a menudo enfrentan otros trastornos psiquiátricos, lo que lleva a la recomendación de tratamientos adicionales y una atención especial a las comorbilidades asociadas.
La evidencia existente hasta ahora tiende a apoyar el nuevo concepto de un enfoque de polifarmacia complementaria para la prevención y el tratamiento del TDAH en lugar de objetivos neuroquímicos y/o neurogenéticos únicos. De esta forma, un enfoque integral es fundamental para abordar el TDAH en adultos.
Conclusión
Entender la conexión entre la dopamina y el TDAH es crucial para desarrollar tratamientos más efectivos y comprender la base neurobiológica de este trastorno. Ahora, a pesar de que en los últimos años ha habido una cantidad ingente de revisiones de la base neuroquímica del TDAH que han hecho hincapié en la participación de múltiples neurotransmisores, también es importante considerar que un solo neurotransmisor no puede explicar todos los datos. Pues es un trastorno poligénico debido al efecto aditivo de los genes que afectan a la dopamina, la norepinefrina, la serotonina, el GABA y otros neurotransmisores.
Por otro lado, aunque el TDAH suele vincularse directamente con el infante, también es relevante estudiar y entender cómo afecta en las personas adultas. La investigación continua en esta área promete proporcionar conocimientos más profundos sobre cómo la dopamina contribuye a los síntomas del TDAH y de qué forma se pueden desarrollar enfoques terapéuticos más precisos.
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Referencias bibliográficas
- Aggarwal, M. y Wickens, J. R. (2011). A role for phasic dopamine neuron firing in habit learning. Neuron, 72(6), 892-894. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2011.12.006
- Blum, K., Chen, A. L., Braverman, E. R., Comings, D. E., Chen, T. J., Arcuri, V., Blum, S. H., Downs, B. W., Waite, R. L., Notaro, A., Lubar, J., Williams, L., Prihoda, T. J., Palomo, T. y Oscar-Berman, M. (2008). Attention-deficit-hyperactivity disorder and reward deficiency syndrome. Neuropsychiatric disease and treatment, 4(5), 893-918. https://doi.org/10.2147/ndt.s2627
- Kollins, S. H. y Adcock, R. A. (2014). ADHD, altered dopamine neurotransmission, and disrupted reinforcement processes: implications for smoking and nicotine dependence. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 52, 70-78. https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2014.02.002
- Krause, J., Krause, K., Dresel, S., La Fougère, C. y Ackenheil, M. (2006). ADHD in adolescence and adulthood, with a special focus on the dopamine transporter and nicotine. Dialogues in Clinical Neuroscience, 8(1), 29-36. https://doi.org/10.31887/dcns.2006.8.1/jkrause
- Muñoz Yunta, A., Palau, M., Salvadó, B. y Valls, A. (2006). Neurobiología del TDAH. Acta Neurológica Colombiana, 22(2), 184-189.
Estimada Doctora, Manuela Alvarez,
Leí el interesantísimo artículo sobre relación entre Dopamina y TDAH.
La felicito!!
Tengo 79 años de edad (con algo de TDAH); soy de Perú y le pido por favor, que me diga si hay algo que puedo hacer para mejorar también mi memoria inmediata (4 a 6 segundos). Son olvidos instantáneos que me desubican y preocupan.
Muy amable