Películas de terror: ¿Cómo afectan al cerebro? 

Iniciemos esta nota recordando que, realmente, quien ve las películas de terror es el cerebro. Así que, todo lo que se siente cuando se está asustado, pasmado, entusiasmado o extasiado frente a una escena aterradora proviene del cerebro. Una vez que la imagen de Regan (la niña protagonista de El Exorcista), con el rostro desfigurado por la posesión demoníaca, alcanza la retina y se convierte en impulso nervioso para arribar hasta el cerebro a través del nervio óptico, nuestra experiencia de terror acaece en dicho órgano. Pero… ¿Qué es exactamente lo que sucede en este cuando vemos películas de terror? ¿Existe una actividad neuronal particular para este tipo de actividad? Vamos a descubrir lo que dice la neurociencia de las películas de terror.

Neurociencia de las películas de terror

Imaginemos que somos buzos tan pequeños como una biomolécula. Con trajes debidamente equipados para sumergirnos en las profundidades del cuerpo humano y no ser devorados en el intento por la maquinaria del sistema inmunológico, nos adentramos, poco a poco, en la anatomía de Mario, una persona que está por ver una película de terror.

Buceamos hasta posicionarnos en el cerebro, pero siempre dispuestos a movernos hacia donde la situación requiera. De pronto, además de toda la activación basal que es permanente en el cerebro, vemos un mayor flujo de sangre oxigenada hacia dos estructuras principales de la respuesta de estrés: el tronco encefálico y la amígdala. Es aquí donde empieza la acción.

Estrés como método de defensa a nivel cerebral

A gran velocidad, impulsos nerviosos se dirigen desde el tronco encefálico (responsable de detectar amenazas del entorno y funciones vitales) hacia el hipotálamo (encargado de mantener la homeostasis a través del control de la temperatura, sueño, hambre, sed y deseo sexual, además de funciones de carácter endocrino y hormonal al conectarse con la glándula pituitaria) (Pop et al., 2018). De la misma forma, esta última región también recibe señales de la amígdala, que reconoce posibles estímulos amenazadores para responder con activaciones neuronales de ira o miedo (Baxter y Croxson, 2012; Domínguez-Borràs y Vuilleumier, 2022).

Como neurocientíficos, comprendemos que algunas de las regiones más primitivas del encéfalo acaban de iniciar la famosa respuesta de estrés. Y es que, al no necesitar de un procesamiento más consciente y lento, el tronco encefálico y la amígdala se han activado apenas han detectado una posible amenaza. Tras ello, le han dado una orden al hipotálamo. Le han pedido que se comunique con las glándulas adrenales o suprarrenales (Dornela et al., 2018). En ese preciso momento, como buzos microscópicos, logramos ver otros impulsos nerviosos que se dirigen hacia estas glándulas, que se ubican encima de cada riñón.

Neurotransmisores implicados

Seguimos de cerca estas señales neurales y, con gran fascinación, presenciamos cómo se secretan, desde las glándulas adrenales hacia el torrente sanguíneo, dos biomoléculas: la adrenalina y la noradrenalina.

Nos tomamos de la mano y aseguramos fuertemente nuestros cinturones, porque sabemos que una serie de cambios de gran intensidad están por ocurrir. Como era de esperar, el cuerpo que estamos investigando comienza a prepararse para pelear, huir o paralizarse.

Miedo: Señales físicas

El ritmo cardíaco se ha acelerado, la respiración también y algunas vías circulatorias se han ensanchado para que pase más sangre con oxígeno y glucosa, lo que ha elevado la presión arterial. Los buzos que se han mantenido cerca al cerebro nos comunican que las pupilas se han dilatado para que Mario pueda estar atento a cualquier estímulo peligroso. Otros buzos que se han situado en los músculos nos indican que estas fibras se han tensado. Estamos siendo testigos de la primera respuesta de estrés del eje simpático adrenomedular, generada tanto por los estímulos visuales (p. ej., la aparición repentina del rostro del demonio Pazuzu) como por el score y los sonidos disonantes (p. ej., chillidos y violines desafinados).

Continuidad del estrés durante la película de terror

Inmediatamente después de todos estos cambios fisiológicos, una segunda respuesta de estrés se pone en marcha. Es la respuesta del eje hipotalámico-pituitario-adrenal. Momentos antes de que comience, ya nos hemos movilizado nuevamente hacia el cerebro: exactamente, estamos sobre la base del tronco encefálico.

En primera fila, podemos observar cómo del hipotálamo sale una molécula, conocida como hormona liberadora de la hormona adrenocorticotropa (CRH), hacia la pituitaria (Wilkinson y Brown, 2015). A continuación, desde esta misma glándula, se secreta ya la hormona adrenocorticotropa (ACTH), que sirve para señalarle a las glándulas adrenales que deben producir y segregar cortisol, la conocida hormona del estrés.

Su función será mantener por más tiempo los cambios fisiológicos de la respuesta de estrés. Por ejemplo, continuar con la liberación de las grasas acumuladas en el cuerpo hacia el torrente sanguíneo para disponer de energía con que responder a la demanda, en este caso, una escena de miedo (Dornela et al., 2018).

Restablecimiento del placer tras la película de terror

Técnicamente, en los amantes del terror el placer aparece durante la misma respuesta de estrés. La adrenalina, además de ser una biomolécula capaz de producir una respuesta de defensa, también puede generar euforia y una sensación de energía interminable (Schmidt y Weinshenker, 2014).

Ahora, para quienes son más sensibles al estrés, la adrenalina se convierte en una activadora del terror de gran intensidad, emoción que es vivida como paralizante. Sin embargo, la calma y el placer en conjunto sobrevienen después de la respuesta de estrés, gracias a la liberación de otras biomoléculas desde la glándula pituitaria, las endorfinas.

Aumento de dopamina y placer cerebral.

Pero eso no es todo: podremos ver, además, cómo se produce dopamina en grandes cantidades (implicado en la búsqueda de recompensas, placer, curiosidad y motivación) y se dirige hacia el sistema de recompensa en el centro del cerebro. Gracias a que las endorfinas entorpecen la liberación del neurotransmisor inhibidor ácido gamma-aminobutírico (GABA), que suele encargarse de mantener a raya la producción de dopamina, este neurotransmisor del disfrute se eleva y alcanza picos. Dicho de otro modo, podremos ser veedores de primera mano del incremento del placer.

Conclusión

Todas las técnicas utilizadas, desde los planos cerrados para hacernos sentir que no hay escapatoria hasta los efectos de sonido desafinados y cacofónicos, están ahí para hacerle creer a nuestro cerebro que está frente a un posible peligro. Los cambios corporales que se producen a partir de las escenas de horror, por la segregación de adrenalina, noradrenalina y cortisol, van a espantar a algunos y cautivar a otros.

Lo que sí funciona para todos es la relajación que acontece inmediatamente después del susto. Pero existe una salvedad: esta relajación puede surgir rápidamente en los fans del terror o muy lentamente en las personas susceptibles al estrés y el miedo. Adicionalmente, si te interesa aprender más acerca de los mecanismos cerebrales implicados en el miedo, y cómo abordarlos cuando se vuelven patológicos, te invitamos a nuestro curso sobre fobias específicas.

Referencias bibliográficas

• Baxter, M. G. y Croxson, P. L. (2012). Facing the role of the amygdala in emotional information processing [Comentario]. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 109(52), 21180-21181. https://doi.org/10.1073/pnas.1219167110
• Domínguez-Borràs, J. y Vuilleumier, P. (2022). Amygdala function in emotion, cognition, and behavior. Handbook of Clinical Neurology, 187, 359-380. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-823493-8.00015-8
• Dornela, L., Teixeira, M., Delfino-Pereira, P., Garcia-Cairasco, N. y de Lima, E. H. (2018). A Comprehensive Overview on Stress Neurobiology: Basic Concepts and Clinical Implications. Frontiers Behavioral Neuroscience, 12. https://doi.org/10.3389/fnbeh.2018.00127
• Miner, J. R. y Burton, J. H. (2018). Pain Management. En R. M. Walls, R. S. Hockberger y M. Gausche-Hill (Eds.), Rosen’s Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice (pp. 34-51). Elsevier.
• Pop, M., Crivii, C. y Opincariu, I. (2018). Anatomy and Function of the Hypothalamus. En D. Swaab, M. A. Hofman, M. Mirmiran, R. Ravid y F. W. Van Leeuwen (Eds.), Hypothalamus in Health and Diseases (pp. 3-14). Elsevier.
• Schmidt, K. T. y Weinshenker, D. (2014). Adrenaline Rush: The Role of Adrenergic Receptors in Stimulant-Induced Behaviors. Molecular Pharmacology, 85(4), 640-650. https://doi.org/10.1124/mol.113.090118
• Wilkinson, M. y Brown, R. E. (2015). The pituitary gland and its hormones. En M. Wilkinson y R. E. Brown (Eds.), An Introduction to Neuroendocrinology (pp. 45-56). Cambridge University Press.