Los seres humanos desarrollamos un proceso emocional que continúa durante toda la vida. Este se fortalece mediante los vínculos y relaciones fruto de la socialización. Sin embargo, a través de los años, se ha creado un estigma sobre la hipersensibilidad humana. Este ha contribuido a invisibilizar nuestro sentir sobre aquellas experiencias provocadas por un dolor emocional. Algo que no sucede cuando se padece un dolor físico. Indaguemos un poco más sobre los efectos del dolor emocional en el cerebro.

¿Qué es el dolor emocional?

El dolor emocional es aquel padecimiento psicoafectivo causado por experiencias de antipatía o aversión. Estas pueden tener un origen social, representándose en rupturas amorosos, conflictos, problemas económicos, duelos y crisis, entre otros.

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Y, a su vez, pueden ser generadas individualmente.

Fruto de percepciones e interpretaciones sobre nuestro autoconcepto, donde se manifiestan pensamientos erróneos que generan emociones perjudiciales.

Por tanto, podemos decir que el dolor emocional corresponde a todas aquellas vivencias que provocan un sufrimiento psíquico (Yager, 2015).

¿De qué manera se detecta el dolor emocional en el cerebro?

Cuando una experiencia social y perjudicial impacta nuestro cerebro se producen una serie de efectos anímicos y emocionales que repercuten en la conducta. Su representatividad se puede manifestar de diferentes formas que dependen, exclusivamente, de la reacción emocional de cada persona.

Algunas se pueden caracterizar por retirarse del lugar, responder verbal o físicamente, negar la situación, o bien, no interactuar socialmente. De estos comportamientos subyacen sentimientos como la culpabilidad, enfado, frustración, desilusión y pesimismo, entre otros.

Estos interfieren en los quehaceres de la vida cotidiana y, a su vez, fomentan pensamientos y recuerdos que causan emociones como tristeza, miedo, ira y desagrado que suscitan aquella vivencia emotiva, ocasionando un dolor emocional (Cai et al., 2018).

Estructuras cerebrales del dolor emocional

Diversos métodos de estudio neurocientífico como el electroencefalograma y la resonancia magnética funcional/estructural, han permitido develar el área del procesamiento de la emoción.

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Esta corresponde al sistema límbico, compuesto por una red de neuronas que procesan la información emocional.

Dicha región consta de estructuras cerebrales que se activan ante el dolor emocional.

El agente principal que capta los estímulos de una vivencia adversa es el tálamo, incluyendo al hipotálamo. Ambos intervienen en la expresión emocional.

Producto de lo anterior, existen proyecciones de redes neuronales hacia otras áreas límbicas, donde participa la amígdala.

Esta zona es el núcleo central de la emotividad y su función es recibir y expresar la información emocional mediante una reacción espontánea ante el estímulo visual o auditivo. Algo que sucede en cuestión de milisegundos después del suceso emotivo.

¿Por qué esta rapidez? La amígdala es una de las estructuras cerebrales más primitivas. Formula una respuesta en base al sentido de supervivencia y, dicha respuesta, se manifiesta de forma verbal, física o de escape.

Reacción emocional secundaria

Como resultado, aquel disparador emocional que detona la expresión emocional, posteriormente, interfiere en la corteza frontal. Esta región formula un pensamiento racional ante la presente experiencia. Por tal motivo, se puede identificar que, ante un evento de carácter afectivo, predomina lo emocional sobre lo racional

“Después de vivir un acontecimiento emotivo, las áreas cerebrales que evocan constantes recuerdos de aquel episodio corresponden al hipocampo, ganglios basales y cerebelo” (Calixto, 2018, p.128).

Junto a lo anterior, la región que hace que interpretemos los hechos de lo sucedido es la corteza cingulada anterior en conjunto con las neuronas espejo. Sumado a ello, también participa una estructura llamada ínsula que otorga subjetividad ante el proceso emocional (Eisenberger y Lieberman, 2004).

Dolor emocional en el cerebro: Efecto neuronal del estado anímico

Según Neumann y Landgraf (2012) los neurotransmisores son sustancias químicas que tienen como finalidad enviar información, producto de la comunicación entre las neuronas, en un proceso denominado sinapsis.

El dolor emocional produce reacciones neuroquímicas reguladas por neurotransmisores específicos, los cuales participan en tres periodos significativos:

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  • Socialización: En el momento en el que ocurre un suceso emotivo que interviene en la vida del ser humano se produce un desequilibrio en los circuitos de dos neurotransmisores: la oxitocina, denominada la “hormona del amor” y, a su vez, la vasopresina, que influye en experiencias sociales negativas.
  • Sufrimiento psíquico: Una de las características del dolor emocional es la inhibición de incentivo en las actividades de la vida diaria. La noradrenalina, encargada de los estados de placer y motivación, se limita ante tal evento.
  • Conducta emocional: Otro de los neurotrasmisores encargados de regular el estado de ánimo es la serotonina. Al descender excesivamente aumenta la posibilidad de enfrentar episodios de estrés, lo que hace que aumente el cortisol.

Cuando se silencian las emociones

El dolor emocional, como hemos leído anteriormente, puede ocasionar consecuencias nocivas a nivel psicoemocional. Por ende, corresponde a uno de los factores que puede incidir en episodios de indicios suicidas, inclusive repercutir en el desarrollo de trastornos mentales.

Así mismo, puede influir de manera física, pudiendo aparecer déficit a nivel neurológico, muscular, cardíaco o gastrointestinal, entre otros. Razones fundamentales para dar relevancia a este tipo de dolor de cara a la salud mental (Yager, 2015).

Importancia de la empatía en el dolor emocional

Estudios sobre la neurociencia del cerebro social indican que la empatía es una de las habilidades más primitivas del ser humano.

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Corresponde a la capacidad de reconocer las emociones de otros, así como también, generar un pensamiento crítico ante una situación emotiva.

Además, el sentir y entender el pesar del prójimo produce una activación de áreas cerebrales.

Las más significativas son la corteza frontal ventromedial y la corteza cingulada anterior, en compañía de las neuronas espejo.

La activación de estas zonas permite comprender aspectos emotivos y anímicos del entorno social, dando lugar a la liberación de oxitocina en el cerebro.

Del mismo modo, la compasión es el gran impulso de la preocupación frente al dolor emocional (Neumann y Landgraf, 2012).

Conclusión

Para finalizar, es clave comprender que el dolor emocional se puede presentar a lo largo de toda la vida del ser humano. Por ello, es importante visibilizar la necesidad de trabajarlo, ya que puede ocasionar consecuencias perjudiciales en nuestra salud mental.

Asimismo, hemos presentado, brevemente, el efecto del dolor emocional en el cerebro y las zonas implicadas en el procesamiento de las emociones.

Acudir a un especialista de la salud mental es clave para mejorar cualquier situación que sintamos que no podemos gestionar adecuadamente. Resaltamos, entonces, la importancia de cuidar tanto la salud mental como la física. 

Referencias bibliográficas

  • Cai, Y. Q., Wang, W., Paulucci, A. y Pan, Z. (2018). Brain Circuits Mediating Oppositing Effects on Emotion and Pain. The Journal of Neuroscience, 38(28), 6340- 6349. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.2780-17.2018
  • Calixto, E. (2018). Emociones en el cerebro. Revista de la Universidad de México, 128-132. https://www.revistadelauniversidad.mx/download/6fdd060a-5a2f-4cb5-87c5-f0ab5b025d47?filename=emociones-en-el-cerebro
  • Eisenberger, N. y Lieberman, M. (2004). Why reactions hurts: a common neural alarm system for physical and social pain. Trends in Cognitive Sciences, 8(7), 295-298. Doi: 10.1016/j.tics.2004.05.010
  • Neumann, I. y Landgraf, R. (2012). Balance of brain oxytocin and vasopressin: implications for anxiety, depression, and social behaviors. Trends in Neurosciences, 35(11), 649-659. Doi: 10.1016/j.tins.2012.08.004
  • Yager, J. (2015). Adressing Patient’s Psychic Pan. The American Journal of Psychiatry, 172(10), 939-941. Doi: 10.1176/appi.ajp.2015.14081012